不看后悔白介素(白介素6升高说明什么)
白介素6（IL-6）是一种多效性细胞因子，可以在各种组织中执行其内分泌、旁分泌或自分泌的功能。IL-6于1980年由Weissenbach发现，是一种多功能细胞因子，主要参与炎症和对感染的反应，在代谢、再生和神经元调节中也起着重要作用 。
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白介素6（IL-6）是一种多效性细胞因子，可以在各种组织中执行其内分泌、旁分泌或自分泌的功能IL-6于1980年由Weissenbach发现，是一种多功能细胞因子，主要参与炎症和对感染的反应，在代谢、再生和神经元调节中也起着重要作用 。
IL-6结构特性IL-6是小分子多肽，有四个α螺旋组成分子量19-28kD，具有184个氨基酸残基，通常情况下以单体形式存在，等电点为5.0，有糖基化位点，有两个二硫键编码IL-6的基因位于染色体7p15-21，包括4个内含子与5个外显子。
IL-6 合成途径➱IL-6几乎可以由所有的基质细胞和免疫系统细胞产生，如B淋巴细胞、T淋巴细胞、巨噬细胞、单核细胞、树突状细胞、肥大细胞等非淋巴细胞，如成纤维细胞、内皮细胞、角质形成细胞、肾小球系膜细胞及肿瘤细胞分泌。
➱IL-6表达的主要激活因子是IL-6b和肿瘤坏死因子（TNF-α），当然IL-6的合成还有其他途径促进，如Toll样受体、前列腺素、脂肪因子、应激反应和其他细胞因子➱IL-6在传染性炎症的早期阶段，由于收到Toll样受体刺激的单核细胞和巨噬细胞产生。
在非感染性炎症，如烧伤或外伤性损伤中，也可以由受到Toll样受体刺激的细胞产生这种急性IL-6表达通过刺激各种细胞群体在宿主防御中起着核心作用IL-6 信号传导途径IL-6信号传导主要有3种通路即经典信号传导、反式信号传导和反式呈递。
➱经典信号传导在经典信号传导通路中，IL-6与其受体IL-6R结合，形成复合物，再与膜蛋白gp130结合，启动细胞内的信号传导，触发下游信号转导和基因表达➱反式信号传导在反式信号传导通路中，IL-6R以可溶形式（sIL-6R）存在。
SIL-6R与IL-6结合的亲和力与IL-6R相似，其结合物与gp130结合，进而启动细胞内的信号传导➱反式呈递反式呈递主要发生在提供IL-6信号的树突细胞和接受IL-6的T细胞的抗原特异性相互作用IL-6与树突细胞内的IL-6R结合后，被运输到质膜，识别T细胞并响应gp130，使T细胞中的STAT3磷酸化，启动信号传导过程。
IL-6结构特性➱IL-6能够促进T细胞群体扩增和活化以及B细胞分化，调节急性期反应，可以影响血管疾病、脂质代谢、胰岛素抵抗、线粒体活动、神经内分泌系统和神经心理行为的激素样属性此外，IL -6促进破骨细胞和血管生成的分化、角化细胞和肾小球膜细胞的增殖、以及骨髓瘤和浆细胞瘤细胞的生长。
➱IL-6是机体受炎症刺激后由T细胞、B细胞、 单核巨噬细胞及内皮细胞等分泌的细胞因子，升高的IL -6可能存在双重效应：一方面作为一个信号调动机体防御，对肿瘤坏死因子等弓|起的前炎症反应有分化和低调作用，另可诱导多形核白细胞的细胞凋亡，使炎症反应得以正常消失；另一方面，可导致免疫功能失调，促使巨噬细胞产生转化生长因子β（TGF-β） ，而TGF-β与损伤后免疫功能抑制有关。
IL-6 生物学活性➱IL-6能够促进T细胞群体扩增和活化以及B细胞分化，调节急性期反应，可以影响血管疾病、脂质代谢、胰岛素抵抗、线粒体活动、神经内分泌系统和神经心理行为的激素样属性此外，IL -6促进破骨细胞和血管生成的分化、角化细胞和肾小球膜细胞的增殖、以及骨髓瘤和浆细胞瘤细胞的生长。
➱IL-6是机体受炎症刺激后由T细胞、B细胞、 单核巨噬细胞及内皮细胞等分泌的细胞因子，升高的IL -6可能存在双重效应：一方面作为一个信号调动机体防御，对肿瘤坏死因子等弓|起的前炎症反应有分化和低调作用，另可诱导多形核白细胞的细胞凋亡，使炎症反应得以正常消失；另一方面，可导致免疫功能失调，促使巨噬细胞产生转化生长因子β（TGF-β） ，而TGF-β与损伤后免疫功能抑制有关。
IL-6 临床应用在《感染相关生物标志物临床意义解读专家共识》中指出：在炎症反应中，IL-6的升高早于其他因子，也早于CRP和PCT，而且持续时间长，因此可用来辅助急性感染的早期诊断IL-6也可以用来评价感染严重程度和预后判断，当IL-6＞1000μg/L时提示预后不良。
IL-6、CRP、PCT 联合检测➱IL-6参与许多疾病的发生和发展，其血液水平与炎症、病毒感染、自身免疫疾病密切相关，它的变化比CRP和PCT更早三者相比，IL-6敏感性高于PCT与CRP，但它的特异性差于PCT，而PCT与CRP正好弥补它的不足。
IL-6 Product ListIL-6 antibody
IL-6 antigen
IL-6 化学发光抗体偶联物
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